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第六十七章 监护室的第一轮危机（第2页）

值班医生推来可携式超声机，探头放在孩子胸骨旁。

屏幕上，那颗重建后的心臟在跳动，但右心室收缩明显减弱，射血分数估计只有35%。

更糟的是，肺动脉压力显示为2815mmhg，平均压21mmhg，虽然比术中的24mmhg略有下降，但仍然偏高。

“右心功能不全，肺动脉高压。”

江屿做出判断，“启动一氧化氮吸入治疗，浓度从20ppm开始。”

一氧化氮是选择性肺血管扩张剂，只作用於肺循环，不影响体循环血压。

这是处理肺动脉高压的利器，但需要严密监测高铁血红蛋白水平——一氧化氮过量会导致高铁血红蛋白血症，影响氧运输。

设备很快接好，一氧化氮通过呼吸机管路进入肺部。

效果几乎是立竿见影的：

肺动脉压力从2815降到2412，平均压从21降到18。

右心室射血分数也改善到40%。

但乳酸还在升：5.6。

江屿盯著监护仪，大脑快速运转。

乳酸升高的原因可能有三个：心输出量不足、组织氧提取障碍、或乳酸清除能力下降。

目前看来，心功能在改善，氧合在改善，那么问题可能出在微循环——那些看不见的毛细血管网，可能因为体外循环的炎症反应而痉挛、堵塞。

“加用硝酸甘油，从0.5μgkgmin开始。”

他做出决定。

硝酸甘油是血管扩张剂，主要作用於静脉系统，降低心臟前负荷，同时能改善微循环。

但剂量需要非常小心——新生儿对血管活性药物极其敏感，多一点可能导致血压崩溃。

药物泵入后，奇蹟发生了：

乳酸开始下降：5.6...5.3...4.9...

血压稳定在8048，心率116，血氧饱和度上升到85%。

尿量也开始增加——这是一个极好的信號，说明肾臟灌注改善。

下午两点四十七分，第一轮危机暂时渡过。

江屿靠在墙上，长长舒了口气。

他的手术衣后背已经被汗水浸透，不是热的，是紧张的。

术后早期就像走钢丝，一边是低心排血量综合徵，一边是肺动脉高压危象，中间是脆弱的平衡。

“你很擅长术后管理。”

江时安突然说，“不是教科书式的管理，是真正的个体化管理。”

江屿转头看他：“因为每个孩子都不一样。

同样的诊断，同样的手术，术后的反应可能天差地別。

管理不是按流程走，是时刻观察、思考、调整。”

“但你怎么知道该用硝酸甘油？很多医生在乳酸升高时第一反应是增加强心药。”

“因为强心药增加心肌氧耗，可能加重已经受损的心功能。

而乳酸升高的根源往往是组织灌注不足，改善微循环有时比强心更重要。”

江屿顿了顿，“这是从失败病例中学到的。”

他没有说具体是哪个失败病例，但江时安听懂了。

医学的进步很大程度上建立在失败的基础上——每一个没救活的患者，都教会了医生一些东西，让后来的患者有机会活下去。

窗外，午后的阳光正盛，透过监护室的窗户洒进来，在地面上投出明亮的光斑。

那些光斑隨著时间缓慢移动，像生命本身一样，虽然脆弱，但顽强地前进。