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第160章 为脑奔波为脑忧（第2页）

他说：“小鼠模型有所助益，但小鼠不是人，而太多的情形则是模型让人误入歧途。”

在许多神经退行性疾病中，比如说阿尔茨海默症，大脑中的蛋白会折叠成错误的形状，并堆积在一起形成斑块。

通常情况下，免疫系统里被称为小神经胶质细胞的细胞，会清除错误折叠的蛋白。

在神经细胞激活时生成的β淀粉样蛋白就是这样的蛋白片段。

正确折叠的时候，它会参与突触的关闭，神经细胞是在突触中进行信号传递的。

在阿尔茨海默症患者身上，免疫细胞受到了损伤。

随着时间的推移，小神经胶质细胞确实会有功能障碍，它们将开启极具毒性的炎症反应。

这种异常的免疫活性会损坏神经细胞，并在一定程度上触发细胞，使之生成更多的β淀粉样蛋白，造成炎症反应的恶性循环。

早期阿尔茨海默症的患者，他们脊液中某些脂质的含量也较高。

这些脂质固定在小神经胶质细胞表面的一种受体分子上。

ep2受体参与了阿尔茨海默症患者的小神经胶质细胞损伤的过程。

接触β淀粉样蛋白的时候，年轻的小鼠巨噬细胞——该免疫细胞行为与小神经胶质细胞相类——几乎没有反应，而带有更多的ep2受体年老的巨噬细胞，会有更为严重的炎症反应。

在经过基因修饰、更容易患上阿尔茨海默症的小鼠中间，那些没有ep2受体的小鼠在日渐衰老时，极少出现记忆问题。

阿兹海默症患者可能是陷入了记忆过多的境地，这个转折看起来自相矛盾，实则有几分道理。

由于不需要的、无关的信息涌了进来，妨碍了阿兹海默症患者物体识别能力。

这个结果表明阿兹海默症并非严格意义上的记忆问题，甚至还能指明方向，来帮助阿兹海默症患者过上更正常的生活。

大多数人认为阿兹海默症是一种记忆故障，使得患者无法回想起几分钟前刚说过的话，虽然阿兹海默症患者确实表现出引人注目的记忆障碍症状，但实际情况要更加复杂。

耳朵附近有被称为鼻周皮质的脑区，该脑区损伤会引发健忘的症状巴伦斯和同事发现，这类患者在识别物体时也会有问题。

在研究中，让两名这种类型的阿兹海默症患者评估一系列图片，是两种物体——不规则斑点以及独特的线形图案，物体有不同的旋转度，要么完全相同，要么略有不同。

最初，在判断两个物体是否相同的时候，阿兹海默症患者的表现同记忆正常的人一样好。

但随着实验进行到后来，阿兹海默症被试者的表现开始崩溃。

他们表现很好，真表现很好，然后突然，就像是跳闸了，事情变得不一样了。

排除掉其他的可能性之后，研究人员把重点放在了所谓的“疯狂的悖论”

来解释这种崩溃：记忆太多了。

被试者看到的物体越来越多，而来自之前图片中的对于物体无关特征的记忆开始堵塞大脑的运作，对当前的任务造成干扰。

这些干扰性的记忆并不是对于完整的物体的记忆，相反，问题似乎是多个物体共有的微小特征导致的，比如说线的斜度，或者底纹图案等等。

当研究人员去掉了一些共有的特征，阿兹海默症被试者的表现又反弹上扬了，表明有关物体构成要素的记忆实际上妨碍了行为表现。

对阿兹海默症患者来说，这些精细的细节可能不会在他们的头脑里结合成为一个清晰连贯的物体，这种缺陷能同时解释记忆问题和物体感知问题。

这些阿兹海默症患者拥有记忆的碎片，但他们不能把其结合到一起。

头脑里无法形成这种形象的人就不能识别出物体，之后也不会记得。

研究人员认为，这种结合，似乎是在曾被认为主要用于记忆的脑区鼻周皮质进行的。

这些结果模糊了大脑里记忆和感知之间的界限，认为感知和记忆是不同的观念，是种大众心理学。