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第十章 死亡不朽的代价2（第1页）

第十章死亡——不朽的代价2

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不过出人意料的是，曾在伽伦特实验室工作过的两位前博士研究生，现在任教于美国西雅图华盛顿大学的布莱恩·肯尼迪与马特·凯柏林，最近却对这个完美的理论提出质疑。

因为曾亲身参与SIRT-1的研究工作，他们一直被一些与预测不符的结果所困扰。

不同于伽伦特主张的SIRT-1，肯尼迪和凯柏林认为TOR的效果在各物种中都要比SIRT-1更普遍更一致。

因为SIRT-1和TOR的功能有部分重叠而又不会明显地互相拮抗，所以他们或许是对的。

而且值得关注的是阻断TOR的功能，会同时抑制免疫反应和发炎反应，而这或许有些益处，因为许多衰老相关疾病都和持续性的发炎反应有关。

还有一件意外之事，TOR原本是器官移植免疫抑制药物“西罗莫司”

的作用靶点，它的本名就是“西罗莫司靶点”

。

西罗莫司是目前市面上最成功的免疫抑制药物之一，已经使用超过10年了。

它在免疫抑制药物中算比较特殊的，因为既不会增加病人发生癌症的概率，也没有造成骨质疏松。

美国癌症学者布拉哥斯克隆尼强烈建议，将西罗莫司作为一种抗衰老药物，但没有多少研究人员认同。

我们很希望知道接受西罗莫司治疗的器官移植病人在老年时会不会较少生病。

然而使用白藜芦醇或西罗莫司作为抗衰老药物都还存在问题，那就是它们的影响范围实在太大了。

这两者都负责活化（或抑制）好几百种蛋白质与基因。

其中的一些改变或许是必需的，但是大范围的蛋白质系统变动很可能一点帮助也没有，或者只有在短期食物缺乏以及动物受到压力刺激的情况下，才需要如此大的改动，毕竟这才是进化出整个系统的背景。

根据前述，我们推测活化SIRT-1或抑制TOR都有可能引起胰岛素耐受、糖尿病、不育以及免疫抑制反应。

现在要做的是找出更专一的疗法，只在细胞里面做一些小改动。

[8]我们知道这是有可能的，因为那些在野外历经数代进化之后渐渐变得长寿的动物，完全没有显露出上述各种毛病。

现在的问题是，到底哪一群被SIRT-1以及TOR影响到的基因才负责延长寿命同时减少疾病？到底细胞里发生了什么改变冻结了时光之路？我们能否直接针对它们下手？

关于这些问题都还没有确切的答案，而且一如以往，有10个研究员就有10种答案，莫衷一是。

有些人认为保护性的“应激反应”

是关键，有人认为增加解毒性酶比较重要，还有人则强调排除代谢废物的系统才是根本。

所有机制在不同情况下都各有其重要性，然而它们的重要性似乎随物种不同而不同。

只有一个变化在各物种间一致，从真菌到包括人类在内的动物都有，就发生在细胞里的那个发电厂——线粒体里。

线粒体带有一层保护性的膜，可以避免受到伤害，同时也避免漏出呼吸作用中产生的副产物“自由基”

。

能量限制几乎一定会诱发产生较多的线粒体，这不只在物种间具有一致性，还和半个世纪以来关于自由基与衰老的研究结果非常吻合。

20世纪50年代由美国的生物学家登海姆·哈尔曼首次提出，自由基可能会引起衰老。

哈尔曼根据自己曾在石油制造业研究自由基的化学经验，认为这些反应活性很高的带氧或带氮分子片段（活性来自于失去或得到一个额外的电子），会攻击细胞里面的重要分子，比如DNA和蛋白质。

哈尔曼认为自由基最终会因为损害细胞而导致衰老。

从哈尔曼提出这个原始构想至今，半个世纪过去了，很多内容也都和以前不一样了。

现在我们可以确定地说这个理论是错的。

不过另一个更精巧的版本可能是正确的。

有两件事情是当初哈尔曼不知道的，事实上，他也不可能知道。