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第十章 死亡不朽的代价2（第2页）

第一件就是，自由基分子不只是反应活性高而已，它也被细胞利用来优化呼吸作用，或当作危险信号，有点像烟雾启动的火灾警报器。

自由基分子并不会随机攻击细胞里的DNA和蛋白质，它会活化（或抑制）少数几个重要的信号蛋白（包括TOR），由此来调节数百种蛋白质和基因的活性。

现在我们知道自由基信号在整个细胞生理里面占有举足轻重的地位，也才开始了解为何抗氧化剂（可以吸收自由基）的害处不比好处少。

虽然还是有很多人相信哈尔曼最初始的预测，认为抗氧化剂具有减缓衰老以及预防疾病的效果，但是更多的临床实验已经证实它并没有效。

原因就在于抗氧化剂会干扰自由基的信号传递，压抑自由基信号就像关掉火灾警报器一样。

为了预防警报失效，身体会将血液里面的抗氧化剂浓度严格控制在一定的范围。

过量的抗氧化剂不是被排掉，就是根本不会被吸收。

身体里面的抗氧化剂浓度会一直维持在固定浓度，以确保警报器随时准备好发挥作用。

第二件哈尔曼当年不知道的事情（因为25年以后才被发现），则是细胞的默认死亡程序。

绝大多数的细胞中，默认死亡程序由线粒体调控，也是它们在20亿年以前把这整套系统带进真核细胞里。

对细胞来说，导致它们自我了结的主要信号之一，就是线粒体漏出的自由基量增加。

接受了这些自由基信号之后，细胞就会启动自己的死亡程序，默默地把自己从组织中移除，同时它曾经存在过的痕迹也会被一并销毁。

不同于哈尔曼预测的细胞死后会留下一大堆分子碎片，这套安静的死亡机器会像无情的前苏联特务克格勃一般，用极高的效率消灭各种证据。

当初哈尔曼预测中的两个关键假设：一是随着年龄增加，各种受伤的分子会持续堆积到灾难性的地步；二是抗氧化剂可以减缓这种过程因而延长生命，全都错了。

不过，我们可以看看另外一个更精巧的版本，很有可能是正确的，虽然还有很多细节需要好好整理。

第一件同时也是最重要的一件事就是，几乎在所有物种身上，寿命长短都和自由基漏出速率有关。

[9]自由基漏出得越快，动物寿命越短。

简单来说，自由基泄漏的速率和新陈代谢速率，也就是细胞的氧气消耗速率有关。

小型动物的新陈代谢速率高，它们的每个细胞都竭尽所能地消耗氧气，心跳就算在休息时也可以达到每分钟100多下。

伴随着快速的呼吸速度，它们的自由基泄漏速率也很高，而寿命则十分短暂。

相反，大型动物新陈代谢速率、心跳速率与自由基泄漏速度都较低，也活得比较久。

有几个例外更加证明了这个规则的可信度。

比如说许多鸟类，它们比根据新陈代谢速率计算出的理论寿命活的更久。

比如一只鸽子可以活到35岁，比大鼠寿命长10倍左右，但是鸽子和大鼠的体形大小差不多，新陈代谢速率也很相近。

西班牙马德里康普顿大学的生理学家古斯塔夫·巴尔哈，从20世纪90年代开始做的一系列突破性实验的结果显示，这种差异和自由基的泄漏程度极其相关。

与氧气消耗量对照来看，鸽子的自由基泄漏程度是相同大小的哺乳类动物的110左右。

蝙蝠也类似，也可以比预测活得更久。

蝙蝠和鸟类很像，它们的自由基泄漏程度也相当低。

目前我们仍不知道这到底是为什么，我在前一本书里曾主张或许和飞翔所需的能量有关。

不过不管原因为何，摆在眼前的事实就是，不论动物的新陈代谢速率如何，自由基泄漏程度越低，寿命越长。

而和自由基泄漏程度有关的不只是寿命长短，还有健康长短。

我们前面已经说过衰老性疾病的发生与绝对时间过了多久无关，而和生物年龄有关。

比如大鼠会和人类得一样的病，但大鼠会在几年之内就发病，人类则要等到好几十年以后才会。

相同的基因突变会在两者身上造成一模一样的退行性疾病，但是大鼠和人类发病的时间却永远不一样。

梅达沃认为与衰老有关的异常基因——也是现代医学主要的研究对象，应该被衰老细胞内的“某种状态”

所启动。

英国爱丁堡大学的生物学家阿兰·莱特与他的团队，曾经指出“某种状态”

就和自由基泄漏速率有关。